В обзоре научной статьи врача-невролога, кандидата медицинских наук Л.А. Легостаевой рассмотрим роль фактора некроза опухоли-α (TNF-α) в развитии нейровоспаления и апоптоза, а также механизмы нейропротективного действия Кортексина, связанные с регуляцией воспалительного ответа и программируемой гибели нейронов.

В клиническом случае представлен пациент 71 года с генерализованной формой бокового амиотрофического склероза, смешанным тетрапарезом, бульбарными нарушениями и выраженным астеническим синдромом. Рассмотрены результаты неврологического обследования, данные инструментальной диагностики и динамика состояния на фоне терапии Кортексином и Цитофлавином.

В обзоре клинического случая разберем медикаментозное лечение пациента 76 лет с болезнью Паркинсона и выраженным астеническим синдромом, а также динамику его состояния и когнитивных функций на фоне комплексной терапии с применением Кортексина и Рекогнана.

В современной неврологии понятие нейровоспаление рассматривается гораздо шире, чем сопутствующая реакция на повреждение нервной ткани. В настоящее время оно входит в число механизмов, способных влиять на вектор восстановление нейронов после повреждения.

При остром повреждении головного мозга структурные изменения нервной ткани формируются не только в момент первичного события. Значительная часть клеточного повреждения развивается вторично, на фоне энергетического дефицита, нарушения ионного гомеостаза, эксайтотоксичности, окислительного стресса и дестабилизации клеточных мембран

Оба паттерна тесно связаны с колебаниями уровня эстрогенов, а сопутствующее абдоминальное ожирение значимо усиливает сосудистый и метаболический риск.  Междисциплинарный подход кардинально меняет тактику ведения таких пациенток.

С последствиями взаимодействия лекарственных веществ врачи-неврологи сталкиваются ежедневно. Часто пациент на приеме уже получает несколько лекарств, и, назначая пептиды как основу нейропротекторной терапии, важно не навредить, подобрать эффективные сочетания, снизить лекарственную нагрузку.

Во всем мире с болезнью Паркинсона живут 7—10 млн человек, причем 10% пациентов узнают о своем диагнозе до пятидесятилетнего возраста. Заболевание проявляется широким спектром моторных и немоторных симптомов. Двигательные проявления лежат в основе диагностики, на них направлено лечение. Одними из основных немоторных симптомов являются когнитивные нарушения.

В России наблюдается пандемия ожирения, которая продолжает расширяться. На 2023 год более 60% населения имели избыток веса. Одно из осложнений ожирения, значительно влияющее на качество и продолжительность жизни пациентов, — это синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).

После 30 лет мозг в среднем уменьшается на 2,5% каждое десятилетие, что может ухудшать когнитивные функции. В противоположность старению мозга идут процессы нейрогенеза, на интенсивность которых влияют генетика, возраст, средовые и фармакологические стимулы.

На сегодняшний день в неврологии применяется много пептидергических средств и не всегда понятно, чем они отличаются. Однако их механизмы действия разнятся, что влияет на лечебную дозировку препарата, последовательность назначений, комбинацию с другими лекарствами, длительность и кратность курсов.

В век нейровизуалиции стало возможным точно устанавливать место нарушения артериального кровотока в сосудах мозга. Однако для врачей консервативного направления большее значение имеет не локализация, а причины, приводящие к нарушению. Зачастую причины имеют системный характер, что учитывается на всех этапах оказания медицинской помощи.

Известно около 80 заболеваний, имеющих в качестве возможного симптома головокружение. Однако не всегда нарушение равновесия связано именно с ним.

Пациенты не всегда жалуются врачу на избыточный вес, зачастую обращаются с другими проблемами, связанными с ожирением единым патогенетическим механизмом: ночным апноэ, дислипидемией, артериальной гипертензией и т. д.

Диагностика и лечение начальных форм недостаточности кровоснабжения мозга представляет собой сложную задачу. Эта область неврологии продолжает исследоваться и пополняться новыми данными.

Развитие постинфекционных неврологических осложнений связано с проникновением вирусов через ГЭБ. Повреждение нервной системы может возникать остро, тогда развивается явная клиника, или нарастать постепенно, отсрочено, с неспецифическими симптомами, что может затруднять постановку диагноза.

Первичные трудности могут возникать не только при неврологических проблемах, но и у здоровых детей. Однако если здоровый ребенок способен преодолеть их самостоятельно, то при неврологических заболеваниях необходим комплексный подход, так как расстройства обучения зачастую не бывают изолированными.

В России распространенность патологии ЦНС у детей первого года жизни выросла на 45%, среди них число детей-инвалидов увеличилась на 26% за последние 15 лет. В половине случаев детская неврологическая инвалидность связана с патологией перинатального периода, 24% составляют дети с ДЦП. Вот почему разработка новых подходов к диагностике и раннему восстановительному лечению остается актуальной.

ЧМТ сопровождается клиническими проявлениями и в большинстве случаев — структурными нарушениями. Количество таких травм растет на 2% ежегодно, но проблема лечения актуальна еще и потому, что последствия могут быть тяжелыми: 1,5 млн человек после травмы погибают, еще 2,5 млн приобретают инвалидность.

Последствия закрытой ЧМТ в отдаленном периоде протекают в виде динамического процесса, который при неблагоприятных условиях приводит к декомпенсации состояния пациентов. Продолжительность периода декомпенсации и степень нарушения функций зависит как от характера травмы, так и от качества восстановительного лечения. Несмотря на кажущееся разнообразие фармакопрепаратов, терапия больных с декомпенсацией последствий ЧМТ является сложной задачей.